在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶来自C(PLC-β)，产生1，4，5-三360百科磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DG)两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号，这一信号系统又称为"双信使系统"。

• 中文名称 磷脂酰肌醇信号通路
• 外文名称 Phosphatidylinositol signalpathway
• 转换 胞外信号转换为胞内信号
• 又称 双信使系统

概述

　　在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦呢对联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C(PLC-β)，使质膜上4，5-来自二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成1，4，5-三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DG)两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号，这一信号系统又称为"双信使系统"(double messenger system)。

　　IP3与内质网上的IP3配体门钙通道结合，开启钙360百科通道，使胞内Ca2+浓度升高。激活各类依赖钙离子的蛋白。用Ca2+载体领草卫她养离子霉素(ionomycin)处理细胞会产生类似的结果。

　　DG结合于质膜上，可活化与质膜结合的蛋白激酶C(Protein Kinase C，PKC)。PKC以非活性形式分布于细胞溶质中，当细胞接受刺激，产生IP3，使Ca2+浓度升高，PKC便转位到质膜内表面，被DG般磁村评存记黑粒极万活化，PKC可以使蛋白质的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化使不同的细胞产生不同的反应，如细胞分泌、肌肉收缩、帮文言找心可子调促胡销细胞增殖和分化等。DG的作用可用佛波醇酯(phorbol e呢ster)模拟。

反应过程

　　Ca2+活化各种Ca2+结合蛋白引起细胞反应，钙调素(calmodulin，Ca料河超苦练才先M)由单一肽链构成，具有四个钙离子结合部位。结合春富触识至艺夫械政热富钙离子发生构象改变，可激活钙调素依赖性激酶(CaM-Kinase)。细胞对Ca2+的反虽感训底应取决于细胞内钙结合蛋白和钙调素依赖性激酶的种类。如:在哺乳类脑神经元突触处钙调素依赖性激酶Ⅱ十分丰富，与记忆形张示了显改助绝置海且成有关。该蛋白发生点突变的小鼠表现出明显的记忆无能。

　　IP3信号的终止是通过去磷酸化形成IP2，或被磷酸化形成IP4。Ca2+由质膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交换器将抽出细胞，或由内质网膜上的钙泵抽进内质网

　　DG通过两种途径终止其信使作用:一是被DG-激酶磷酸化反破完成为磷脂酸，进入磷脂酰肌醇循环;二是被DG酯酶水守损职解成单酯酰甘油。由粉世应布厚结言于DG代谢周期很短，不可能长期识如垂史口换神待星劳维持PKC活性，而细胞增殖或分化行为的变化又要求PKC长期活性所产生的效应。现发现另一种DG生成途径，即由磷脂酶催化质膜上的磷脂酰胆碱断裂产生的DG，用来维持PKC的长期效应。