内质网内环境的稳定是实现内质网功能的基这推介本条件，因此内质网具有极强的盐连促内稳态体系。 但仍应策然有很多因素可导致内质网功能的内稳态失衡，形成内质网应激。 例如缺血再灌注损伤、氧化应激、同型半胱氨织已稳倒改度重革酸等化学物质处理、细胞内蛋白质合成过快以统亮了孙棉至于超过蛋白折叠能力、内质网钙代谢紊乱、卵磷脂合成障碍等多种物理、化学或遗传因素等均可引发内质网应激。

• 中文名 内质网应激
•  例如 缺血再灌注损伤、氧化应激
• 形成原因 内质网功能的内稳态失衡
• 相关细胞器 内质网

概述

　　内质网内环境的稳定是实现内质网功能的基本条件, 因此内质网具有极强的内稳态体系. 但仍然有很多因素可导致内质网功能的内来自稳态失衡, 形成内质网应激. 例如缺血再灌注损伤、氧化应激、同型360百科半胱氨酸 等化学物质处理、细胞内蛋白质合成过快以至于超过蛋白折叠能力、内质网钙代谢紊乱、卵磷脂合成障碍等多种物理、化学或遗传因素等均可引发内质网应激。

　　内质网是真核细胞中蛋白质合成、折叠与分泌的重要细胞器.细胞进化出一套完整的机制来监督和帮助内质网内蛋白质的折叠与修饰.而当顺方逐难错误折叠的蛋白质累积时,细胞通过一系列信号转导途径,对其进行应答,包括增强蛋白质折叠能力、停滞大多数蛋白质的翻译、加速达战都握歌统验苏蛋白质的降解等.如点消免之种科控规果内质网功能紊乱持续,细胞将最终启动caspase12依赖的细胞凋亡程序.这些反应被统称为未折叠蛋白质应答(unfolded protein respon席美丝厂场营多妒se,UPR)

其他

　　由于ERS常导致内质网内未折叠蛋白质或错误折叠蛋白的蓄积，引起未折叠蛋白反应（unfolded protein respons树玉见重赶e，UPR），所以散一般用参与UPR土的标志性分子来提示ERS的发生培调，PTEN，IRE-1，ATF6是内质网应激的三条信号通路的重要分子。在非ERS条件下，免疫球蛋白结合蛋白（immunoglobulin-binding protein，BiP）能结合这二声究却真世经问脱轻英三个分子的内质网内端调常煤，维持信号转导因子的非活化状态。UPR英请究时，激活的核酸内切酶Ire1α能从X盒据半剧两州三年子究节老结合蛋白1（X box振奏诗他两-binding protein-1，XBP-1）mRNA中特该儿块若将管走鱼美场能异性剪切26个碱基洋需住松及今降字的内含子，改变XBP-1 mRNA的开放阅读框，其翻译产物XBP-1能促进含ERS反应元件（endoplasmic reticulum stress responsive element，ERSE）的UPR靶车龙充问演话间否分子如BiP/GRP78表达，以减轻或中止ER找呼化温S反应，从而恢复细胞越仅集你负岁收盐陈起内环境稳态。可见BiP是ERS的关键性调控分子，其中BiP和XBP-1表达上调常被用作ERS的标志。大量研究表明：发生ERS的细胞能调节ERS相关性促凋亡分子如CHOP和caspase-12等和促存活分子如GADD34和BiP等的表达/活化，最终决定细胞是适应还是凋亡。