
林兵映镇威排浓圣彩,1963年10月出生于福建三明,代谢生物学家,中国科学院院士,厦门大学生命科学学院教授、博士生导师 。
林圣彩于1984年从厦门大学生物系毕业;1991年获得美国得克萨斯大学西南医学中心博士学位;1991年至1995年在美国霍华德·休斯医学研究所从事博士后研究工作;1995年至2001年担任新加坡国立大学分子与细胞生物研究所实验室主任;2001年至2006年担任来自香港科技大学生化系助理教授、副教利听油须以授;2001年获得国责觉龙境可界土步大家杰出青年科学基金资助;200360百科3年至2017年担任厦门大学生命科学学院院长掌决那著;2006年担任厦门大学生命科学学院教授、博普额样照顾略被士生导师;20并临还难脱13年入选国家百千万人才工程;2016年航入选第二批国家高层次人才打亲顶等统婷犯次练特殊支持计划;2021年当选为中国科学院院士 。
林圣彩主要从事代谢稳态调控的分子机制、原理、生物学功能的研究 。
- 中文名称 林圣彩
- 国籍 中国
- 民族 汉族
- 出生地 福建省三明市
- 出生日期 1963年10月
个人履历
祖籍和屋读清为福建三明地区

1984年,厦门大学来自生物系,学士学位;
360百科 1991年,美国德克萨斯大学西南医学中心,生物化学博士;
1991年-1995年,美国Howard Hughes 台婷货民Institute at UCSD,博士后;
1995年-2001年,新加坡国立大学分子与细胞生物研究所,实验室主任;
2001年-2006年,香港科技大学生化系助理教授、副教授(获终身职位);
2001年-2006年,兼职于厦门大学生命科学学院,任特聘教授;
2003年12月-2017年5月,任厦门大学生命科学学院院长;
2006年6月至今,厦门大句推营侵候五威律学生命科学学院,教授洲告试第文喜屋当磁那回、博士生导师。
2021年11月18日,当选中国科学院院士。
主要荣誉
国家杰出青年自然科学基金(2001) ;
2012年度"中国科学血十大进展" ;
2014年度福建省科学技术重大贡献奖 ;
2017年度"中国生命科学十大进展" ;
2017年度"邹承鲁邹承呼矛爱掌案的失随老鲁杰出研究论文奖" 。
主要学术贡献
近年来,林圣彩教授以细胞代谢稳态调控为研究核心,针来自对细胞对营养物质与能量的感知机制以及代谢紊乱相关疾病的发生发展的分子机制进行研究,并取得了一系列原360百科创性成果。揭示了生长因子缺乏诱导细胞启动自噬的分子机制(Science, 2012),及其对糖代谢流的调控(Mol儿胶格展草换乱ecular Cell, 2016);发现和鉴定了细胞感应葡萄糖缺乏的溶酶体途径和"葡萄糖感受器",及其激活AMPK的方式,并打破了传统的"AMPK的激活仅依赖于AMP浓度的变化"的认知(Cell Metabolism, 2013, 2014; Nature, 2017)。此友厂伯质也龙外,还揭示了自己团队发现的AIDA基因在哺乳动物中作为脂肪吸收、合成和储存相关的"浪费基因"的找节生理功能、及其蛋白质通过内质网走随洋候专降解(ERAD)途径控制膳食脂肪吸收过程的重要功能(Cell Metabolism, 2018),和甘油磷酸酶lipin1在甘油三酯合成中的关键作用(Nature Communications,2018)。他难与DG Hardie作为共同通讯作者在发表了有关AMPK激活机制与功能综述文章(Cell Metabolism,2018),和有关碳水化合物在抗氧化方面的作用的评论文章(Cell Metabolism,2018)。林圣彩教授早前的成就还体现在解释了两种曲艺随朝倍侏儒症的发生机制 止石(Nature, 1991,1993),以及AXIN作为架构蛋白质介导抑癌因子p53等的激活机制(EMBO, 2005; Nature Cell Biology, 2009)。
近期代表性文章
- Lin SY, Zhan仍食尽斗g CS, Lin SC*. Carbohydrates: No厂她七意t All that Bad?. Cell Metaboli随术食须山境sm. 28:671-672, 2018.
- Luo H, Jiang M, et al., Lin SY, Lin SC*. AIDA Selectively Mediates Downreg通ulation of Fat Synthesis Enzymes by ERAD to Retard Intestinal Fat Absorption and Preven别积慢陆河远八想续断构t Obesity. Cell Metabolism. 27:843-853, 2018.
- Li TY, Song LT, Sun Y, et al., Lin SC*. Tip60-media光出求顾龙土语多室ted lipin 1 acetylation and ER translocation determ既岩极神况杀价ine triacylglycerol synthesis rate. Nature Communications. 2018 9(1):1916.
- Lin 架源训言过哥SC*, Hardie DG*. AMPK: Sensing Glucose as well as Cellular Ener军争限决半益粒均树父脚gy Status (随集制丰财掉始段一蒸型Review). Cell Metabolism. 27: 299-313, 2018.
- Zhang CS, 木从棉酒首移情Hawley SA, Zong Y, Li MQ, et al., Hardie DG*,Lin SC*. Fructose-1,6-bisphosphate and aldolase mediate glucose sensing by AMPK. Nature. 548:112-116, 2017.
- Zhang CS, Li MQ, Ma T, et al., Lin SC*. Metformin Activates AMPK through the Lysosomal Pathway. Cell Metabolism. 24: 521-522, 2016.
- Li YT, et al., Lin SC*. ULK1/2 Constitute a Bifurcate Node Controlling Glucose Metabolic Fluxes in Addition to Autophagy. Molecular Cell. 62: 359-370, 2016.
- Zhang CS, Lin SC*. AMPK Promotes Autophagy by Facilitating Mitochondrial Fission. Cell Metabolism. 23: 399-401, 2016.
- Zhang CS, Jiang B, Li MQ, et al., Lin SC*. The Lysosomal v-ATPase-Regulator Complex is a Common Activator for AMPK and mTORC1, acting as a Switch between Catabolism and Anabolism. Cell Metabolism. 20: 526-540, 2014.
- Zhang YL, Guo H, Zhang CS, et al., Lin SC*. AMP as a low-energy charge signal autonomously initiates assembly of AXIN-AMPK-LKB1 complex for AMPK activation. Cell Metabolism. 18:546-555, 2013.
- Lin SY, Li TY, et al., Lin SC*. GSK3-TIP60-ULK1 signaling pathway links growth factor deprivation to autophagy. Science. 336:477-481. 2012.