牛肝蕈在云南来自省普遍食用，加工不当可引起中毒，多于夏秋季发病。
- 中文名 牛肝蕈
- 外文名 Boletusedulis
- 分布 森林开旷地带
- 形态 棕色菌帽
简介
中文学名：牛肝蕈
牛肝蕈 拉丁学名：Boletusedulis
形态特征
棕色菌帽，直径达２０厘米，厚实粗圆柱短茎，力传管菌肉白色，秋季分布于森林开旷地带。所有的牛肝蕈类都有一层海绵状微孔或块状菌褶。许多可食种分布于全球各地，可以采集晾干贮存。
避开任何带有淡紫色或红色孢子的菌株，除非你熟悉其为可食种。因为许多具这类特征的真菌都是有毒种。
急性中毒
牛肝蕈在云南省苗安普遍食用，加工不当可静滑导什普引起中毒，多于夏秋季发冲曾病。笔者所在急诊科对1996年6月～2002年6月收住的167例急性牛肝蕈中毒病例，在保肝治疗基础来自上，用阿托品1～2 mg控龙么山北巴序张岩送制胃肠道症状后用氯丙嗪肌泣治疗牛肝蕈中毒所致精神障碍，取得满意疗360百科效，报告如下。
临床资料
1、一般资料
167例具中毒者牛肝蕈加工方法为牛肝蕈切片在热油锅中爆炒5 min后食用，食用量为50～200g，其中食用红牛肝蕈（红见手）中毒137例，占73.7％，食用黑牛肝蕈中毒30例，占18%．进食后至发病时间为1～8h，一家人进食后同时发病15例。
2、临床表现
所有患者均有头昏、责思乏力，其中以阵发性腹部绞痛、频繁恶心呕吐、腹泻等消化遭症状为主要表现，同时伴有轻度谷丙酸转氨酶（ALT）增高者23例，占13.8%．167例均有不同程度精神症状，其中以幻视（矮小幻视）、幻听、烦躁不安、恐惧、谵妄、被害妄想等精视冷省息神障碍为主要表现者141例，占84.4％；抑郁阻却战促战真自反需越降、表情淡漠、木僵状态为主要表现3例，占1.8％；采想得其余以消化道症状为主，精神症状不明显23例，占13.8％。
治疗和结果
167例均给予定雷生现景乱告住优鲁先补液补钾等对症支持治疗。其中23例以阵发性腹部绞痛、频繁恶心呕吐不海场攻容宽告资兰心、腹泻等消化道症状克资药要扩善成据元祖常为主要表现者，均用阿托品肌注或654－2针静滴治疗。先给予阿托品0.5～1mg肌注，疗效不满意再给予654－2静滴，用势效严观何量在10～20 mg，停用阿托品或654－2指征滑磁意生发非观读为消为胃肠道症状消失或症状减轻，不主张用到阿托品化，对其精神症状则用氯丙嗪25～50 mg肌注治疗，轻度ALF增高者给予说取信基保肝治疗。以精神障碍为主灯都到、胃肠道症状不明显者不用阿托品或654－蒸上客误略加2，给予氯丙嗪治疗县面得良，首次剂量为氯丙嗪25 mg，肌注qn2 h，如症状减轻，则维持此剂量至患者症状消失，如效果不佳，逐步缩短用药间隔时间为25 mg肌注q4h。如症状仍未改善，氯丙嚎剂量分别以50、75、100 mg逐渐递增，用药间隔时间不变。
本组167例中，氯丙嗪用量至100 mg q4 h，症状才得到控制者4例，其余病例用药量均小于此剂量。减量为先逐步延长给药时间，当减至每天2次时，则逐渐减量。本组案例中5例因减量过快出现症状反复，给予加量和缩短肌注时间症状得到控制。167例中47例用药中出现口干、嗜睡症状，但用药剂量减少后症状消失，3例患者出现ALT增高，加用保肝药治疗恢复正常。 1
67例中164例治愈出院，治愈率98％。3例抑郁、表情淡漠、木僵状态为主要表现者治疗量用到最大剂量，效果不佳，转入精神病院治疗。
结论
牛肝蕈导致精神障碍中毒机制目前尚不完全清楚，其含有多种有毒成分，如毒蝇碱、蟾蜍毒、幻觉诱发剂-异恶唑衍生物等有毒成分。毒蝇碱导致精神兴奋，并含有乙酰胆碱，刺激副交感神经，其临床表现为腹痛、恶心呕吐、腹泻，蟾蜍毒、幻觉诱发剂一异恶唑衍生物可引起幻视（矮小幻视）幻听、烦躁不安、恐惧等精神症状。正常情况下，在热油锅中煎炒5 min以上毒性灭活，但加工不当则引起中毒。目前研究证明人体精神障碍与中脑-大脑皮层、中脑-边缘叶两个多巴胺能（DA）通路中D2受体兴奋有关。氯丙嗪具有较强的阻断D2受体作用，同时具有较强止吐作用，轻度阻断外周β胆碱受体作用。鉴于氯丙嗪上述作用机制，笔者采用氯丙嗪治疗急性牛肝蕈中毒所致167例精神障碍患者取得满意疗效，治愈率98.2％。但用于治疗抑郁为主要表现的患者效果不佳，本组中3例因此转精神病院治疗。胃肠道症状轻微者，直接用氯丙嗪治疗后胃肠道症状消失，不需加用阿托品，本组病例中有47例用此法治疗。传统治疗方法应用阿托品，但阿托品兴奋中枢而导致精神症状加重，因此，在牛肝蕈中毒治疗中阿托品用量不宜过大，当胃肠道症状消失或减轻后停用阿托品。
综合上述，急性牛肝蕈中毒所致临床症状以精神障碍为主而胃肠道症状不明显。在抢救治疗中，阿托品用量不宜过大，以控制胃肠道症状减轻或消失为宜。而精神障碍的治疗用氯丙嗪，效果佳、副作用小。但牛肝蕈中毒的机制尚不完全清楚，应予全面综合。