砷(As)本身毒性不大，但其化合物、东的某盐类和有机化合物都有毒将思员仍职死固协水性。尤以三氧化二砷(As2O3)又名砒霜、信石，毒性最强。药物中含砷的有:新砷凡钠明(914)、雄黄、雌黄、白砒、亚砷酸钾、卡巴砷等。少量可治疗有关疾病，多次反复使用也可引起中毒。

基本概述

砷及其化合物中毒

　　砷（arsenic，As）具有灰、黄、黑色三种急关握冲兵垂乱却粒导同素异同体，其中灰砷具海课位括百煤绝末语品象有金属性，质脆而硬。砷在常温下缓慢氧化，加热则迅速氧化生成三氧化二砷（arsenictrioxide）。三氧化二砷又名亚砷酐，俗称砒霜、白砒、砒石、信石，为白色粉末，微溶于水，易升华（19来自3℃）。砷主要以硫化物的形式存在，如雄黄（As2S2）、雌黄（As2S3）等。

　　在砷矿的开采、冶炼、砷化合物的制造和使用等过程中均存在职业性接触。曾用作外用中药、抗癌药物、杀鼠药、杀虫剂。自服或误服砷化合物时，常发生急性砷中毒。如土壤或水源中含砷量过高（>0.1mg/L），可使当地居民发生地方性砷中毒。中国贵州、湖南部分地区因使用含高砷的煤取暖、做饭引起慢算孔聚场既杀证齐哥企音性砷中毒。

动力学说

砷及其化合物中毒

　　三氧化二砷可经呼吸道、皮肤及消化道吸尔纸什预管措系收。进入体内的砷，95％迅即与细胞内血红蛋白的珠蛋白结合，随血流分布到全身的组织和器官。三价砷易与巯基结合，可长期蓄积于富含巯基的毛发及指甲中。砷主要由尿排出360百科，少量由粪便、汗液、乳汁、呼气中排出；经口中毒者，粪中排砷较多。砷亦可通过能况示以获就据岩走响胎盘损及胎儿。

毒性介绍

　　砷化合物的毒性在很大程度上取决于它在水中的溶解度。砷元素不溶于水，几乎无毒。雄黄、雌黄在水中的溶解下诗求铁度很小，毒性很低。砷的氧化物和一些盐类绝大部分属高毒类物质。一般而论来自，无机砷的毒性较有机砷为强；三价砷毒性较五价砷毒性大，其中三氧化360百科二砷毒性最剧，大鼠急性经口毒性LD50为15.宜告史1～18.3mg/kg。人口服0.01～0.05g可发生急性中毒，致死量为0.常散病准太升奏均06～0.6g。

发病机制

　　砷是一种原浆毒，能保与多种含巯基酶结合，抑制体内许多参与细胞代谢的主要巯基酶的活性；砷酸盐在结构上与磷酸盐类似，可取代生化反应中的磷酸，使氧化磷酸化过程解偶联，干扰细胞的能量代谢；影响DNA的合成与修复；此外，砷可作用于血管舒缩中枢及直接损害毛细血管，使毛细血管扩张，血管平滑肌麻痹。

诊断要点

地方性砷中毒病检查

球心联担　　急性砷中毒的诊断，主要根据有砷化合物的口服史或高浓度的而唱继同望表乐和职业接触史、典型的临床表现、尿砷升高，诊断并不困难。急性中毒初期应与其香首磁少土伤格服若专他食物中毒、急性胃肠炎等病已六煤绝沉赵相鉴别。出现砷中毒性周围神经病时，应与其他病因引起的多发性神经病相鉴别。

　动推效积永　慢性砷中毒的诊断，根据长期砷接触史、砷性皮肤损害等临床表现，结合现场流行病学调查资料以及发砷、尿砷升高，综合做出判断。

临床表现

急性中毒

砷及其化合物中毒示意图

　　职业性接触引起的急性砷中毒已十分罕见，多数病例为误服或自杀引起，常见毒物为三氧化二砷。

　　（1）急性胃肠炎：口服后毛乙钟皮逐永先感咽喉及食管有烧灼感，继之出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便呈米汤样或血样便；吐泻剧烈者可持续数日至2周，故常引起不同程度的脱水，甚角星光欢夫五静冷至导致休克、急性肾功能衰竭。

　　（2）急性中毒性脑病：部分重度中毒者在中毒后短时间内或在3～4d出现兴奋、躁动、谵妄、抽搐，甚至昏迷树错于车缩还水念步送。

　　（3）周围神经病：急未检连慢唱失础南吸础政性砷中毒后1～3周，早者可在发病后3d出现肢体麻木或针刺样感觉异常，继之运动力弱，下肢比上肢容绍刑之景受累较早而且较重，自肢体远端向近端对称扩展。因足部痛觉过敏，接触床单或抚摸脚底都可引起灼痛，数周或数月后四肢远端感觉减退或消失，呈手套、袜套样块行服用措超分布；肌力减退亦以远端显著；重者可见肌肉萎缩，垂足、垂腕。

　　跟腱反射早期即可消失。腓肠肌往往有压痛。下肢可有牵引性疼痛，Lasegue征阳性，提示神经根亦被累及。肌电图显示受累肌群呈失神经电位，感觉与运动神经传导速度减慢。少数可累及到视神经和听神经，出现视力和听力障碍。

　　（4）皮肤与指甲：急性中毒1周后，皮肤可出现糠粃样脱屑；中毒后５～６周指（趾）甲出现1～2mm宽的白色横纹（Mees纹），随指甲生长而移向甲尖，在４～５个月消失。

　　（5）其他：可有中毒性肝损害及心肌损害。极少数患者由于大剂量服用，可于数小时内突然死于急性心肌损害。

慢性中毒

　　长期职业性接节触，或从食物、饮水中得摄入砷化物可引起慢性中毒。中金毒表现除可有脑衰弱综合征外，皮肤色素沉着和色素脱失、皮肤角化过度、疣状增生（“砒疔”或“砷疔”）及浅表型基底细胞癌等多样性的皮肤损害常同时存在。部分患者出现肝大、周围神经病。有报道长期饮用高砷水可损害周围血管导致黑脚病。

实验检查

　　1．尿砷：急性接触后6～12h尿砷即见增高，停止接触2周，尿砷即可下降75％，故为较好的近期接触指标。由于尿砷受地区及食物中含砷量的影响，各地差异较大，测定值须与当地正常值作为参考。如尿砷>0.2mg/L，可考虑有过量砷接触。

　　2．发砷：反映慢性砷中毒的砷吸收程度，对诊断有参考价值，其正常参考值为5μg/g。

如何治疗

　　1．清除毒物：口服中毒应尽早催吐，彻底洗胃，洗胃后可给予鸡蛋清、牛奶或活性炭，而后服用硫酸镁或硫酸钠导泻。

　　2．解毒药：中毒后尽早应用二巯丙磺钠或二巯丁二钠。

　　3．对症与支持疗法：急性期应防止或纠正脱水、休克及电解质紊乱。保护心、肝、肾，如出现肾功能障碍，可考虑血液净化。