1985年4月，医学家们在英国首先发现了一种新病，专家们对这一世界始发病例进行组织病理学检查，并于1986年11月将该病定名为BSE，首次在英国报刊上报导。10年来，这种病迅速蔓延，英国每年有成千上万头牛患这种神经错乱、痴呆、不久死亡的病。此外，这种病还波及世界其他国家，如法国、爱尔兰、加拿大、丹麦、葡萄牙、瑞士、阿曼和德国。

关于本病的病原学，一直未能阐明。医学家们发现BSE的病程一般为14～90天，潜伏期长达4～6年。这种病多发生在4岁左右的成年牛身上。其症状不尽相同，多数病牛中枢神经系统出现变化，行为反常，烦躁不安，对声音和触摸，尤其是对头部触摸过分敏感，步态不稳，经常乱踢以至摔倒、抽搐。发病初期无上述症状，后期出现强直性痉挛，粪便坚硬，两耳对称性活动困难，心搏缓慢（平均50次/分），呼吸频率增快，体重下降，极度消瘦，以至死亡。经解剖发现，病牛中枢神经系统的脑灰质部分形成海绵状空泡，脑干灰质两侧呈对称性病变，神经纤维网有中等数量的不连续的卵形和球形空洞，神经细胞肿胀成气球状，细胞质变窄。另外，还有明显的神经细胞变性及坏死。医学家研究证实，牛患BSE，是痒病传到牛身上所致。痒病是绵羊所患的一种致命的慢性神经性机能病。其实痒病的发生已有两百余年的历史。不过，医学界至今未能找到导致痒病的根源，因此，疯牛病的病原也就难以确定。
流行病学 从流行病学特徵分析，含有被痒病病原因子污染的反刍动物蛋白的肉骨粉是牛海绵状脑病的传播媒介。
牛海绵状脑病在奶牛群的发病率高于哺乳牛群，这与品种的易感性无关，原因是两种牛的饲养方式不同。奶牛通常在断奶后头六个月饲餵含肉骨粉的混合饲料。而哺乳肉牛则很少饲餵这种饲料。

牛海绵状脑病患牛的比例与牛群的大小成正比，牛群越大，就需要越多的饲料，那幺购买被污染的饲料的比率就更大。

试验表明，小牛饲料中含有肉骨粉，是发生牛海绵状脑病的最大风险因素。

牛海绵状脑病可实验性地感染狨（中南美洲所产的一种猴，属于灵长类）、鼠、牛、猪、绵羊和山羊。将牛海绵状脑病患牛的脑组织匀浆脑内接种和腹腔接种狨，46－47个月后出现神经症状，脑组织病理学检查可发现具有牛海绵状脑病的典型病理学变化。从而证明了牛海绵状脑病的宿主也包括灵长类。灵长类感染牛海绵状脑病的时间是牛、猪、绵羊、山羊和鼠的两倍，比人的克－雅氏病传给狨的时间还长，是狨传给狨的三倍，这说明灵长类和其它品种的动物可能存在种间屏障。

病变 牛海绵状脑病无肉眼可见的病理变化，也无生物学和血液学异常变化。典型的组织病理学和分子学变化都集中在中枢神经系统。

牛海绵状脑病有三个典型的非炎性病理变化：

1.出现双边对称的神经空泡是具有重要的诊断价值，这包括灰质神经纤维网出现微泡即海绵状变化，这是牛海绵状脑病的主要空泡病变。牛海绵状脑病很少见有其他类型的大空泡，而这类空泡是痒病的特徵性病变。

2.星型细胞肥大常伴随于空泡的形成。

3.大脑澱粉样病变是痒病家族病的一个不常见的病理学特徵，牛海绵状脑病存在澱粉样病变，但不多见。

分子病理学变化：除了痒病家族应有特徵性组织病理变化外，牛脑组织提取液中还含有大量的异常纤维（SAF），可用电镜负染技术观察到，这对牛感染牛海绵状脑病的确诊非常重要。